女性生殖系统
雌性生殖系统产生雌性配子，即称为卵的生殖细胞。一旦被精子细胞（雄配子）受精，合子就在妊娠期间发育成胎儿。人类雌性出生时就拥有一生的卵，这些卵被容纳在两个卵巢中。每月一次，这些卵中的一个成熟并从卵巢释放到相关的输卵管中。女性生殖系统中有两个输卵管，每个输卵管将一个卵巢连接到子宫或子宫。一旦卵到达子宫，就可以受精并开始怀孕。如果不进行受精，则卵在月经期间从子宫排出，这是在子宫内膜脱落时发生的。有时当卵子仍在输卵管中时，受精发生在子宫外。
卵巢癌是女性与癌症相关的死亡的第五大主要原因。据估计，今年造成13980名妇女死亡，是所有女性生殖系统癌症类型中致命的。
使用lifeline®输卵管上皮细胞的新研究高度浆液性卵巢癌（hgsoc）的预后较差，这在很大程度上是由于缺乏早期检测标志物，并且对于治疗耐药的病例缺乏治疗选择。为了开发用于hgsoc的早期检测的新生物标记，wang等。（在新窗口中打开）研究了蛋白*磷酸酶ptpl1在hgsoc中的作用。研究人员使用来自97例hgsoc患者的配对肿瘤和相邻正常组织样本，发现与相邻正常组织相比，患者肿瘤组织中ptpl1的mrna和蛋白水平降低了。36/97例患者被分类为ptpl1低表达，而61/97例被分类为ptpl1高表达。当进行更详细的分析时，作者发现降低ptpl1水平是hgsoc的不良预后因素：更低的ptpl1水平与更高级的临床阶段和更短的平均生存期相关。临床晚期也与较差的总生存率相关。特别是，在该患者队列中，肿瘤分期和ptpl1表达被确定为独立的预后因素。
为了确定ptpl1在hgsoc中发挥作用的潜在机制，该小组评估了ptpl1在原发性浆液性卵巢癌细胞（poc细胞）和ov-90卵巢癌细胞系中的表达。与lifeline®正常人输卵管上皮细胞相比，作者发现ptpl1在poc和ov-90细胞中的表达较低，这与他们在患者组织样品中的结果一致。接下来，研究人员使用oc-90细胞研究了ptpl1在癌细胞行为中的作用。ptpl1过表达抑制细胞增殖和侵袭，而ptpl1敲低增加了这些促进肿瘤的特性。
该小组接下来确定了ptpl1在调节nf-kb抑制剂ikba中的作用。hgsoc患者肿瘤组织样品中*42（ikba-p-y42）上ikba磷酸化水平与ptp1表达负相关，提示ptpl1可能调节ikba磷酸化。与此相一致，在过表达ptpl1或具有ptpl1敲低的细胞中，ikba-p-y42分别降低或增加。有趣的是，用bay 11-0785抑制ikba或磷酸突变型ikba-y42a的过表达减少了ov-90癌细胞的增殖和侵袭。
总之，这项研究的结果表明ptpl1是一种潜在的肿瘤抑制因子，可调节nf-kb信号传导的抑制作用，从而减弱细胞增殖和侵袭。
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