sas与肥胖有密切关系，sas常伴发肥胖，而肥胖者容易伴发sas，尤其是osas，有文献报道，50％病理性肥胖者伴有睡眠呼吸暂停，中心性或腹部肥胖的意义要远大于周围肥胖。两者可能存在共同的发病因素，特别是内分泌改变，如体内含有较多的雄性激素和游离雄性激素及游离雌激素e2时，可引起上身肥胖，上身肥胖者易患sas。另外，胰岛素代谢紊乱和血中瘦素浓度增高在肥胖与sas关系中可能起某种作用。
肥胖病人由于体重增加，作用于胸廓和腹部，使胸壁顺应性下降，从而加重呼吸系统的机械负荷，结果使残气量下降，特别是卧位时明显。颈围与睡眠呼吸暂停的严重程度相关，一方面考虑上呼吸道周围软组织有脂肪沉积，易产生气流阻塞。研究证实在咽部气道附近有脂肪沉积增加，尤其是软腭水平本身及其气道后两侧的脂肪沉积更明显，这些沉积的脂肪使气道挤压，导致上气道狭窄。此外，肥胖症尤其是中心型肥胖者，腹内压增加，膈肌向头侧移位，肺活量、呼气量、肺总量和氧分压明显降低，卧位时更增加气道重量负荷，在睡眠期间易产生气道阻塞，此提示肥胖对osas患者的肺功能有明显影响。肥胖尚可引起交感神经活性增强，自主神经功能的异常活动是引起osas反复发生呼吸暂停和低氧血症的一个重要病理生理改变。
osas的基本病理表现为上呼吸道阻塞伴通气功能障碍。对于肥胖型osas患者，其上呼吸道因软组织及脂肪组织过度发育而发生狭窄，同时，其上呼吸道壁的顺应性也有所增加，在此基础上，因睡眠时上呼吸道的肌群将变得松弛，所以，极易发生上呼吸道阻塞。肥胖和颈短粗者，颈部过多脂肪堆积，上呼吸道相对狭窄，且脂肪比肌肉弹性差，出现“功能性上呼吸道狭窄”胸腹部脂肪的堆积可使肺容量减小，从而引起低氧血症和高碳酸血症等一系列病理生理变化。肥胖性osa的患者肺呼吸的弹性阻力增大，同时中枢性呼吸驱动减少，肥胖不仅会影响人在睡眠下的呼吸功能，大约5％～10％肥胖者还会出现白天通气不足。大量文献报道体重显著减轻后osa患者的睡眠呼吸紊乱，低氧血症、睡眠片断化及白天嗜睡症状均有不同程度的改善。
2、肥胖相关激素与sas ，
近年来，脂肪细胞逐渐被人们认识到是一种能够分泌脂肪细胞因子的多种生理活性物质的内分泌器官，其中，瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子(tnf-α)、白细胞介素一6(il-6)被认为是与osas相关的物质。血中瘦素的上升与交感神经活动亢进所导致的血压及心率上升有关，因而它是诱发脑及心血管合并症的一种危险因素。与其同等的肥胖者相比，osas患者血中瘦素值虽偏高，因使用*行持续正压通气可使其降低，从而推测，低氧应激将会使其分泌亢进。tnf-α及il-6同样在osas患者中有所上升，且与白天的困倦程度紧密相关。脂联素是一种通过抑制血管内皮细胞tnf-a依赖性粘附分子的表达及血管平滑肌细胞的增殖而发挥抗动脉硬化作用的脂肪细胞因子，其在肥胖者的血中浓度偏低。在作者近期的研究中还发现，同osas患者的肥胖程度相比，其血浆中脂联素的降低程度与ahi的正相关性更加明显。即说明睡眠时因低氧应激所引起的tnf-ot及脂联素分泌的动态变化将导致动脉硬化的发病率成倍上升。
3、肥胖并sas的治疗：
目前对肥胖低通气综合征患者多主张应用长期家庭*，长期应用夜间正压通气，可明显减轻症状，改善白天通气功能，对sas有良好的治疗效果。如果辅以成功的减肥措施，有可能*治癒。