freissmuth等指出，g蛋白可能是受内毒素激活后细胞内信号传输的机制之一。确实，内毒素对白细胞介素-1β转录的介导作用与人体巨噬细胞u937中的gi2蛋白是相互关联的。同样，内毒素诱导的小鼠p338d1细胞中白细胞介素-1的合成以及刺激大鼠肠系膜细胞中前列腺素e合成均与百日咳毒素敏感性g蛋白相关联。有证据表明，g蛋白调控着pla2的活性，在内毒素刺激下的大鼠腹膜巨噬细胞花生四烯酸的代谢中起作用。
coffee等阐明了在内毒素刺激的大鼠腹膜巨噬细胞合成血栓烷b和6-酮基-前列腺素f1α的过程中霍乱毒素、百日咳毒素以及抗水解型gtp类似物和氟化钠的作用。百日咳毒素能不可逆地使adp糖基化，若以之预处理，对于巨噬细胞的类二十烷酸的基础合成量并无影响，但是能显著抑制内毒素刺激的血栓烷b2和6-酮基-前列腺素f1α的合成。而霍乱毒素则不可逆地使adp糖基化，若以之预处理，则可使内毒素诱导的血栓烷b2和6-酮基-前列腺素f1α的合成量明显增加，但对它们的基础生成量则无影响。gtp-γ-s是一种稳定的gtp类似物，它可刺激g蛋白的活力，能显著增加血栓烷b2的合成量，也可增加对照组中内毒素刺激的巨噬细胞中血栓烷b2的合成。