他们首先比较了具有更多和更少inpp5e酶的细胞，而以前的研究认为认为这种酶参与了纤毛的稳定性。向静态小鼠胚胎细胞中的纤毛膜加入荧光标记后，研究人员拍摄了纤毛的。它们似乎被切断，并且每隔几小时就漂走一次。
在缺失inpp5e基因的细胞中，当给予细胞进行有丝分裂的信号刺激时，“斩首”率比较高。但是，当科学家们向inpp5e蛋白添加了一个分子代码时——这样它会聚集在纤毛，斩首率就大大下降。inoue说，这表明inpp5e在纤毛中的存在，可停止斩首过程，并且有丝分裂信号可将inpp5e从纤毛中排出，以促进斩首过程。
inoue说：“因为inpp5e基因突变与朱伯特综合征有关，其特征是脑发育异常和智力障碍，我们现在怀疑inpp5e会影响大脑发育。”
inpp5e的作用是抑制来自纤毛膜的一个脂肪样分子，称为pip2。结合pip2的一个荧光标记向研究人员显示，纤毛中的pip2浓度，尤其是附近，也是同步的：在细胞接收到有丝分裂信号后pip2积累在纤毛，在pip2积聚部位纤毛被削去。
因为pip2在线状结构（由肌动蛋白形成）的形成中发挥关键的作用，该研究小组利用一种荧光生物传感器，来测量和可视化纤毛种这些结构的形成。在由于缺乏inpp5e而含有过量pip2的纤毛中，研究人员发现线的形成增加了十倍。此外，他们看到，atcc细胞线形成只是提前几分钟发生在斩首的部位。
inoue说：“我们认为，线的形成实际上提供了砍断纤毛的力量。”为了弄清斩首对纤毛拆卸有何影响，inoue实验室的研究生和论文的主要作者siewchengphua，设计了一种方法来停止纤毛内的线形成。她发现，这些线对于纤毛拆卸是至关重要的，并且斩首过程是纤毛全拆卸所必需的。
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fm-2-prf 500 ml 成纤维细胞培养基-2
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