在严重的炎症反应中，过度消耗抗凝血酶ⅲ（at-ⅲ）能进一步增加蛋白水解能力，而这一反应能通过加入外源性的、有效的凝血酶抑制剂而减轻。除了动物实验之外，临床研究也证实，对重症患者通过补充at-ⅲ凝血酶抑制剂有改善出凝血系统功能的作用。但只有在at-ⅲ水平明显高于正常水平时才能干扰巨噬细胞来源的炎症反应，即不仅改善血管内凝集反应，同时也改善器官功能。
inthorn等对败血症患者进行了前瞻性的随机研究，以期增加at-ⅲ抑制剂的活性至正常的120%以上。为达到此剂量，他们将at-ⅲ浓缩物每天2次给患者静脉注入，连续21天，在整个观察期内每天⒉次测血样。研究发现，在诊断为败血症后，早期给予足够剂量的at-ⅲ替代物能明显提高患者的存活率。在at-ⅲ治疗的存活患者，前血管舒缓素水平持续增高50%，而未存活患者其水平降低20%。凝血酶原也有类似表现，at-ⅲ治疗存活的败血症患者10天内凝血酶原为正常的80%，而濒死患者同期的血浆凝血酶原水平仅为正常的60%。
循环中高浓度的at-ⅲ抑制剂的活性作用被emerson等证实。只有在非常高的剂量情况下（正常的3倍）和预防性地给予at-时能预防器官损伤并增加实验动物的存活率。联合给予at-ⅲ和api能协同提高肺功能，作用较单用任一药物为好。