一）lncrna对于细胞周期及凋亡的调控作用有研究报道，lncrna可以通过调节细胞周期和凋亡的方式，来影响细胞的增殖。例如，gas5（growtharrest-specific5，非编码rna）在细胞周期阻滞的细胞内大量集聚。其发挥作用的机制是抑制对于糖皮质激素敏感的基因表达，使得细胞发生凋亡。gas5能与糖皮质激素受体上的“糖皮质激素反应元件”（glucocorticoidresponseelement，gre，该反应元件位于糖皮质激素受体的dna结合结构域内）相结合，通过竞争性抑制的方式抑制由糖皮质激素受体诱导的dna转录反应。第二个例子是lincrna-p21（longintergenicnon-codingrna-p21）。该分子由p53激活并在p53信号通路中发挥重要作用并诱导细胞凋亡。lincrna-p21和hnrnp-k（heterogenousnuclear ribonucleoprotein-k）相互结合，并介导下游hnrnp-k的转录抑制作用。第三个被详细研究的分子是lncrnapanda。lncrnapanda位于cdkn1a基因转录起始位点上游5kb处，它的序列正好和cdkn1a的序列互补。它在dna损伤引起的反应中发挥了重要的作用。在dna发挥损伤后，p53激活了cdkn1a、panda和lincrna-p21的转录。panda被转录后，和转录因子nf-ya相互结合并抑制凋亡。panda、lincrna-p21和cdnk1a这三个基因协同作用，最终影响了细胞周期阻滞和细胞凋亡。（二）lncrna对于mrna降解的调控作用mrna在细胞内的丰度往往决定了蛋白表达的高低（虽然不绝对，但是大多数情况下如此）。而mrna在细胞内的丰度，通常有两个方面的原因决定：1）转录的多少；2）降解的快慢。其中，mrna的降解有多条途径，而lncrna则参与了其中staufen1介导的mrna降解途径（staufen1-mediatedmrnadecay，smd）。lncrna1/2-sbsrna（half-stau1-bindingsiterna）上的alu元件（aluelement）能与smd途径中的靶分子上的3'utr区域的alu元件相互结合，形成完整的stau1（staufen1）结合位点（stau1-bindingsite）。这个完整的位点激活了stau1，并介导了stau与mrna结合。这是一种全新的mrna降解机制，通过诱导蛋白与mrna结合并调控mrna的降解。（三）lncrna调控蛋白翻译lncrna同样可以直接调控蛋白的翻译。在小鼠模型中发现了一条lncrna，它能直接和泛素羧基端水解酶l1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasel1，uchl1）结合，通过sineb2重复序列（sineb2repeat）的介导，增加uchl1的蛋白合成。另一个例子是，bace-as（一条lncrna分子）是bace1（β-siteappcleavingenzyme1）分子的反义转录产物。通过bace-as与bace1mrna序列的互补结合，增强了bace1mrna的稳定性，增加了bace1蛋白在细胞内的表达量，最终参与了阿尔斯海默症的发生。当然，lncrna的作用方式分类方法有很多，上述分类方法是通过lncrna发挥的功能来进行分类的。同样，还可以根据lncrna的作用方式来进行分类。
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