有关lps作用的具体细节虽不完-全了解，但此环节已经清楚，内毒素进入体内后可激活体液及细胞反应，产生一系列严重后果。在体液方面，lps可激活补体途径，影响凝血系统、增加纤维蛋白形成，减少纤维蛋白清除，最后导致凝血功能的紊乱，发展为dic。除体液作用外，lps还可刺激数种细胞分泌许多活性分子。经lps刺激后，b细胞多克隆激活，分泌免疫球蛋白；浆细胞和嗜碱粒细胞产生化学趋化因子、组胺和5-羟色胺；血小板分泌生长因子及凝-血-因-子；中性粒细胞释放活性氧；巨噬细胞及内皮细胞产生和释放细胞因子（tnf-α、il-1β、il-6等）。
单核-巨噬细胞如何识别lps，lps的信号在细胞内如何转导？目前已清楚，单核-巨噬细胞与lps反应至少需要两种成分参与，一种成分为lps结合蛋白（lbp），另一成分即为细胞受体cd14。由于lps具有双向性，在体液中常有乳化倾向，使许多lps单体乳化成lps聚集体。lbp对lps具有高度的亲和性，并能解离聚集的lps，组成lps-lbp复合物，并转运至细胞膜上的cd14分子。cd14是一种糖蛋白，经由gpi锚定在髓样细胞膜上。由于gpi尾部不跨越整个细胞膜上与信号传导器相连，因此肯定有其他受体参与信号的传导。
最近janeway等发现，toll样受体家族至少由10个toll样受体组成，其中toll样受体4（tlr4）可激活nf-ib和诱导其他细胞因子的表达。而后，yang等发现了该家族的另一种蛋白，它在所有淋巴样细胞中表达，并能在膜外与lps结合，在细胞内区域传导lps反应，可能为另一个toll样受体。但tlr4似乎是cd14的共同受体，它直接受lps介导，使细胞因子释放。
尽管lps受体拮抗剂对内毒素的治疗有一定疗效，但问题是其必须在内毒素与受体结合前应用，否则疗效将会受到影响。另一措施是阻断lps信号转导，数条信号转导途径涉及多种蛋白激酶，如pkc、ptk、map激酶及脯-氨-酸介导蛋白激酶等，这些转导信号呈瀑布样过程促使大量的促炎细胞因子（il-13、il-6、tnf-α）和其他介质（no）释放，这些细胞因子及介质又可进一步作用于靶细胞，激活靶细胞内的许多酶并造成继发性的瀑布过程，如激活磷脂酶（pla2）、磷脂酰胆-碱、cpc、plc、pld、磷脂水解酶，促进脂质介质的释放。后者进一步激活许多蛋白酶并经二己酰甘油鞘磷脂酶﹑酰基鞘氨醇及nf-κb等途径产生细胞毒作用。抑制这些转导过程，可能对治疗内毒素的细胞毒性作用有效。