hach等证明，过敏毒素c3a、c4a的水平升高与败血症死亡相关，败血症休克患者的c3a水平比患败血症而血压正常的患者高，但在发展为ards的患者与无ards的患者之间过敏毒素水平并无差异。weinburg等也认为，去精c3a，或去精c5a，或白细胞聚集能力与急性肺损伤之间并无关系。slotman等发现，补体激活后释放去精c3a和去精c5a，且败血症休克患者的血浆去精c3a浓度比患败血症但不伴低血压的患者以及低血容量性休克的患者高，但去精c5a的浓度无显著差异。kellerman发现，患败血症的ards患者的去精c3a浓度比患败血症但无肺部病变的患者高。
但parsons和giclas发现，患败血症伴ards的患者和患败血症但不伴ards的患者之间补体水平并无差异。另一些研究证实，如果动态随访补体活性，则可发现ards的发展和补体激活之间密切相关。而langlois更认为，末端补体复合物可用作败血症患者是否发展为ards的预测因素。败血症伴mof的患者以及败血症康复的患者入院时，末端c5b~9补体复合物的浓度均升高，但两者之间却无显著差异。而随访1周后发现，前者血浆末端c5b~9补体复合物水平仍高，而后者则已趋正常。所以，补体活性可作为败血症伴mof的随访指标。
parsons等研究了补体激活和循环中的内毒素水平与发展为ards的关系。他将患者分为ards组和ards高危组，发现c5a分裂产物的释放与ards之间无任何关系，约89%的ards组患者c3分裂产物增加，但62%的ards高危组患者c3分裂产物也增高；74%的ards患者血中可检出内毒素，而仅22%的ards高危组患者血浆中有内毒素。
提示内毒素和补体分裂产物在ards的发展中起重要作用。即使低浓度的脂多糖也能增加c5a刺激的中性粒细胞释放过氧化酶和弹性酶，提示补体激活和内毒素的存在呈正相关。