放射疗法通过诱导肿瘤抗原诱导抗肿瘤免疫损伤相关分子模式（damp）。 dna，一种代表性的damp放疗，激活干扰素基因（sting）通路的刺激因子增强免疫反应。然而，免疫反应并不总是如此平行与*相关的炎症。这种缺乏通信可能部分地解释了肿瘤的抗辐射性。添加剂预计免疫疗法将恢复肿瘤特异性ctl，促进抗辐射肿瘤缩小。
卵清蛋白表达的lewis肺癌（llc-ova） - 植入的wt b6小鼠腹腔注射。当肿瘤体积达到约0.4cm 3时，注射polyi：c（100μg/头）。 24小时后，进行15gy电离辐射（ir）。从具有类似结果的两个独立实验汇集数据。
*苷 - *（polyi：c）需要碱性* - 拉链atf样转录因子3（batf3）依赖性树突细胞（dc）和ctl通过电离辐射（ir）增强肿瘤生长迟缓。 a，在与图1a相同的处理中，在wt b6或batf3 /小鼠上生长表达卵清蛋白的lewis肺癌（llc-ova）肿瘤; n =每组3-4只小鼠。 b，在有或没有抗cd8b ab处理的wt b6小鼠上llc-ova肿瘤的生长。 polyi：c注射和ir如图1a所示进行。在给予polyi：c后24小时和6天，将抗cd8b ab注射到荷瘤小鼠中; n =每组3-5只小鼠。 数据显示为平均（sd）肿瘤大小。 * p <.05。
与聚* - *（polyi：c）组合的*效果的可能机制。 a，polyi：用电离辐射（ir）抑制c诱导的肿瘤生长取决于基本的* - 拉链atf样转录因子3（batf3）依赖性树突状细胞（dc）和ctl。 toll样受体-3（tlr3）刺激导致dc成熟，随后淋巴组织中的ctl活化和浸润到肿瘤中。 在ir治疗中产生的死细胞可以向dc提供肿瘤相关抗原（taa）并且有助于延迟肿瘤生长。 b，polyi：c作用于肿瘤相关巨噬细胞（tam）并促进tnf-α的产生。由于tnf-α增强llc-ova细胞的放射敏感性，因此预期ir升高的损伤可直接抑制肿瘤生长并通过提供taa增强抗肿瘤免疫力
文章来源：toll-like receptor 3 signal augments radiation-induced tumor growth retardation in a murine model