病理上，ad的主要特征是称为&;-淀粉样蛋白(a&;)的蛋白斑块的积累，这些蛋白斑块逐渐在大脑中积累，破坏细胞功能并最终杀死受影响的神经元。第二种蛋白质，称为，也在神经元内部异常蓄积，破坏功能。
在ad的发展中，a&;水平在大脑中累积，但是导致异常高水平的过程通常很长。严重认知障碍的继发症状往往要数年或数十年才能出现。美国国家老龄研究所和老年痴呆症协会的新框架将ad的第一阶段定义为a&;水平异常但仍在认知上正常的个体。
第一作者，加州大学圣地亚哥分校医学院精神病学系助理教授杰里米&;艾尔曼(j a e)博士说：尽管ad病理学，特别是a&;，要在严重的认知缺陷出现之前就出现了，但最近的证据表明这种情况更加微妙。认知变化可能比普遍认为的更早出现在疾病中。
e及其同事，包括加州大学圣地亚哥分校医学院精神病学教授，资深作者w s k博士，试图确定认知能力差(无论多么微妙)是否可以预测当前的a&;阴性水平(积累低于a&;阴性)。 ad诊断的阈值)可能会变为a&;阳性。
克雷门说：一旦一个人达到了a&;阳性的水平，就意味着已经有了实质性的潜在病理学。在有风险的个体发展出相当大的淀粉样蛋白负荷以提高治疗效果并减慢其发展为ad痴呆之前，对他们进行识别将是有利的。
研究人员对阿尔茨海默氏病神经影像学计划的292名参与者进行了一对非侵入性认知测试，这项正在进行的研究旨在评估是否可以结合使用医学影像学，生物标志物和临床评估来衡量认知能力下降和早期疾病的进展。广告。
所有参与者在基线测试中均为a&;阴性且未显示痴呆。在研究和随访期间，将有40名参与者发展为a&;阳性。
科学家发现，以较低的基线认知进行测试的参与者发展为a&;阳性的风险明显较高。就是说，低的测试分数表明较差的认知功能提示淀粉样蛋白斑块水平，虽然尚未被认为是有问题的，但可能会上升，并最终达到ad的阈值定义。
埃尔曼说：我们发现基线a&;的亚阈值水平可以预测未来的积累，并增加证据表明即使低水平的a&;也具有临床意义，但是即使在控制了这种病理状况之后，认知表现仍然具有显着的预测性。
研究人员写道，这项发现表明，低成本，非侵入性的认知测验对于识别可能患ad的人很有用，使其成为治疗干预和临床试验的理想人选。