肥胖能够引起炎症反应从而导致型糖尿病。但是对于验证是如何引起糖尿病以及如何进行防治目还没有确切的答案。美国ucsd医学院的研究人员发现炎性ltb能够促进胰岛素抵抗-引发型糖尿病的一步。另外研究人员发现通过遗传学手段敲出响应ltb的受体或者通过药物干预的方式阻断ltb受体的功能会提高肥胖小鼠对胰岛素的性。相关结果发表在上。除了这几个方面，癌症基因检测在其他方面的表现也是比较良好，倍受大家的关注和研究。
&;这项研究十分重要因为它了型糖尿病发生的根源&;。本篇文章的通作者j m o博士说道&;现在我们了解了ltb是引发胰岛素耐受的的炎症因子我们可以因此通过ltb的活性打破肥胖与糖尿病之间的联结。&;
根据o博士的研究过度肥胖尤其是在肝脏中脂肪的过度积累会激活局附的巨噬细胞。这些激活后的巨噬细胞进一步ltb以及其它炎性从而吸引巨噬细胞的浸入。这一正向反馈调节机制会产生更多的ltb以及激活更多的巨噬细胞。
炎症反应在机体抵抗外源感染时起到了正面的作用然而当慢性炎症反应时例如肥胖过多的ltb会激活巨噬细胞以外的其它细胞像肝细胞脂肪细胞肌肉细胞等。这一情形下这些细胞受到刺激从而对胰岛素产生了耐受。
当o与他的研究团队在小鼠模型上成功阐释了这一机制后他们计划寻找能够ltb的方式。首先他们他们利用遗传学手段建立了缺失ltb受体的小鼠结果显示这一小鼠在肥胖状态下代谢水平大幅提高。另外他们还利用一种小剂用于ltb受体活性结果显示这一小机制效果与遗传突变的效果相当。
&;当我们通过遗传学手段或药物阻断的方式ltb引起的炎症循环后我们得到了非常好的症状改善。虽然这些小鼠依然肥胖但是他们的状态明显好了许多&; o博士说到。