rimiducid (ap1903) 是二聚化剂，其通过交联 fkbp 结构域起作用，启动 fas 信号传导，引起凋亡。
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rimiducid化学结构
描述rimiducid（ap1903）是一种二聚化剂，通过交联fkbp结构域起作用，启动fas信号传导，从而启动细胞凋亡。
ic 50和目标ec50：0.1 nm（fkbp，在ht1080细胞中）[1]
fas受体[1]
体外人纤维肉瘤系ht1080被工程化以稳定表达包含豆蔻酰化序列，两个拷贝的f36v-fkbp和人第一凋亡信号（fas）细胞内结构域的融合蛋白。rimiducid（ap1903）引起培养中这些工程细胞的有效和剂量依赖性细胞凋亡，ec 50约为0.1 nm [1]。在3至10nm rimiducid（ap1903）存在下发生最大杀伤，ic 50约为0.2nm。表达高水平cd25的lv'vfas转导的t淋巴细胞（上图）以66％±7.5％（n = 10）效率消除。当cd25表达恢复到基础水平后检查细胞时，在rimiducid处理后观察到63％±4.7％（n = 9）的杀伤[2]。
在体内rimiducid（ap1903; iv，0.01,0.1,1,10和100 mg / kg）引起血清hgh水平的剂量依赖性降低，半数最大有效剂量为0.4±0.1 mg / kg [1]。
临床试验nct号码赞助条件开始日期相
nct01875237 1500安德森癌症中心| bellicum制药 白血病|骨髓瘤|骨髓增生性疾病 2013年12月27日 第1阶段|第2阶段
nct03699475 信号制药 急性髓性白血病|骨髓增生异常综合征 2018年12月27日 第2阶段|第3阶段
nct03301168 信号制药 急性淋巴细胞白血病|白血病，急性髓系（aml），儿童|淋巴瘤，非霍奇金|骨髓增生异常综合征|原发性免疫缺陷症|骨质疏松症|血细胞减少症|儿童血红蛋白病|贫血，再生障碍 2014年4月 第1阶段|第2阶段
nct03639844 信号制药 hurler综合征|遗传性代谢紊乱|溶酶体贮积症|异染性脑白质营养不良|先天性新陈代谢错误
nct03056339 md安德森癌症中心 b淋巴瘤恶性肿瘤|急性淋巴细胞白血病|慢性淋巴细胞白血病|非霍奇金淋巴瘤 2017年6月21日 第1阶段|第2阶段
溶剂和溶解度体外：
dmso：≥54mg / ml（38.25 mm）
* “≥”表示可溶，但饱和度未知。
准备
股票解决方案
浓缩溶剂质量1毫克5毫克10毫克
1 mm 0.7084毫升 3.5420毫升 7.0840毫升
5 mm 0.1417毫升 0.7084毫升 1.4168毫升
10毫升 0.0708毫升 0.3542毫升 0.7084毫升
* 请参阅溶解度信息以选择合适的溶剂。
体内：
1.
ap1903在dmso中制备，然后用pbs稀释[3]。
参考[1]。clackson t，et al。重新设计fkbp-配体界面以产生具有新特异性的化学二聚体。proc natl acad sci us a. 1998年9月1日; 95（18）：10437-42。
[2]。thomis dc，et al。人类t细胞中基于fas的自刹开关，用于治疗移植物抗宿主病。血液。2001年3月1日; 97（5）：1249-57。
[3]。valamehr，bahram，et al。多组细胞的基因工程。专项技术号。us20180155717a1。