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2019/2/5 23:37:17发布72次查看
     眼镜蛇药理作用对循环系统的毒性:呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因,但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前, 大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化,而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人,甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克;因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素;不可忽视。在狗注射蛇毒后,血压的变化,大致可分为三期:早期--血压迅速下降,这可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶进入机体后,形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂,引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。
大量组织胺释放,使肺血管收缩,肺动脉压上升,肺循环阻力增大,加上组织胺和缓动案使血管扩张,循环血量相对不足,回心血量减少,以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快,可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用),估计在整体情况下无大意义。中期--由于机体的抗损害作用,发挥代偿,使血压逐渐回升;此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期--呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹,由于缺氧,血压常有短暂上升,在人工呼吸情况下,心收缩力逐渐减弱,心率变慢,血压持续下降,出现心律不整,心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现 st段下降、 t波平坦或倒置、 qt间期延长、 r波低电压等心肌损害的变化,晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律索乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性阎质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素(cardiotoxin)是一种强碱性多肤,含量很高,占蛇毒干重的25-40%,对哺乳动物心脏的毒性极强,但致死性能只有神经毒性的 1/20。其原发作用是细脑膜的去极化,使心脏收缩期停跳。
在正式命名前是没有统一名称的,中国历史对蛇类大多都没有专门名称,民间对眼镜蛇(当然是不同种类的眼镜蛇)曾有很多叫法,如:山万蛇、大扁颈蛇、扁颈蛇、吹风蛇、过山标、过山风、过山风波、饭铲头、饭匙倩(当其兴奋或发怒时,头会昂起且颈部扩张呈扁平状,状似饭匙)、五毒蛇、蝙蝠蛇、 胀颈蛇、膨颈蛇、大膨颈、扇头风、大扁头风等。
令人感到吃惊的是,并非所有眼睛蛇都利用毒液杀死潜在猎物或者对其构成威胁的动物。一些眼镜蛇会将毒液喷向目标眼睛,事实证明,这是一种非常有效保护机制。最近,研究人员对有关眼睛蛇喷射毒液的一系列疑问进行了研究,例如眼睛蛇在喷射毒液前为何摆动脑袋以及如何在攻击目标时做到“打击”。
眼镜蛇原生形态:眼镜蛇全长约120厘米。头不甚大。颈部间的肋骨能运动,使颈部骤然膨大。吻鳞的宽比高大1/2倍。鼻间鳞与眼前鳞不相接。颊鳞缺如。上唇鳞7片,第3.4片入眼。下唇鳞8片。鼻鳞分为前后2片,鼻孔介于其间。眼前鳞1片;眼后鳞2~3片。体鳞光滑,斜行;颈部鳞列为24~27行,体中部为19~21行,肛前为13~15行。腹鳞164~178,肛鳞2分,尾下鳞41~51对。全体颜色和花纹有很多变异。典型的在颈的背面有白色或淡黄色眼镜状斑纹;体背的颜色有棕褐、黑褐、灰黑以至深黑色等;背及尾部具有狭窄的白色或淡黄色环纹15~16个。腹面呈灰白或灰黑色,其中或杂有微小的黑点。栖于平原及丘陵地带,多见于村庄附近。每于夜间活动。捕食蛙、鱼、蜥蝎、蛇、鼠及鸟类等。激怒时身体前部竖起,颈部膨大,呼呼作声。有强烈的神经性毒。分布浙扛、福建、台湾、湖南、江西、广东、广西、云南等地。

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